对新癌症药物的抗药性<%=id%>

前不久被美国药物和食品管理局(FDA)批准的以商品名Gleevec出售的一种有效的新癌症药物STI-571，在治疗早期的慢性骨髓白血病(CML)上已经获得了显著地成功。这个药物在CML的早期治疗上继续保持很好的疗效。但是，一些临床研究表明，STI-571在治疗晚期CML上虽然开始时有效，但当癌症变得对药物有抵抗力后，病情又会复发。现在，新研究显示了这种抗药性究竟是如何形成的，并且为今后设计更有效的治疗CML的药物指明了方向。
CML是染色体的一种将两个基因融合在一起的排列的结果，融合产生了一个癌基因，该基因编码一个破坏正常白血球生成的酶。STI-571的作用是阻止该酶的活性。这个癌基因在癌的各个阶段都表达，但是在被称为胚细胞危机(blast crisis)的较晚期，其他基因和分子的突变也参与进来。Mercedes E.Gorre和同事们研究了9位对STI-571有抗药性的胚细胞危机期的患者，发现在所有的病例中，抗药性的发生都是由于被最初的癌基因编码的酶活性又被打开了。在6个病例中，癌基因的一个突变改变了酶和STI-571结合的能力，因此可能阻止这个药对酶的抑制。在其他3个病例中，癌基因被放大了，使得更多的酶产生。由于大多数研究的有抗药性的患者中有完全一样的基因突变，所以文章作者们建议，也许能够设计新的抑制突变基因的治疗来解决抗药性问题。

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