什么动物t细胞免疫缺陷

免疫缺陷病毒，顾名思义它是人类免疫系统的一项缺陷，还有一种意思，它还可以造成人类的免疫发生严重缺陷。
1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。在世界范围内导致了近1200万人的死亡，超过3000万人受到感染。在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。在2004年底，全球有约四千万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人，流行状况最为严重的仍是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚，但该年涨幅最快的地区是东亚、东欧及中亚。1986年7月25日，世界卫生组织（who）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒（hmuanimmunodeficiencyvirus）简称hiv。
参见：艾滋病
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一、生物学诊断
（一）形态结构

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是磷脂双分子层，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的rna基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如trnalys3，作为逆转录的引物）。
（二）基因结构及编码蛋白的功能
病毒基因组是两条相同的正义rna，每条rna长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（longterminalrepeats,ltr），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在ltr有启动子和增强子并含负调控区。ltr之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为叁类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成p17，p24核蛋白，使rna不受外界核酸酶破坏。
2．pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶h，均为病毒增殖所必需。
3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明hiv中和抗原表位，在gp120v3环上，v3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
4．tat基因编码蛋白可与ltr结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mrna的翻译。
5．rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(cis-actingrepressionsequance,crs)去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
6．nef基因编码蛋白p27对hiv基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于hivcdna的ltr，抑制整合的病毒转录。可能是hiv在体内维持持续感集体所必需。
7．vif基因对hiv并非必不可少，但可能影响游离hiv感染性、病毒体的产生和体内传播。
8．vpu基因为hiv-1所特有，对hiv的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9．vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
hiv-2基因结构与hiv-1有差别：它不含vpu基因，但有一功能不明vpx基因。核酸杂交法检查hiv-1与hiv-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
（三）培养特性
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经pha刺激48～72小时作体外培养（培养液中加il2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如ht-h9、molt-4细胞作分离及传代。
hiv动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染hiv细胞或无细胞的hiv滤液感染黑猩猩，或将感染hiv黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到hiv，在3～5周后查出hiv特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
（四）抵抗力
hiv对热敏感。56℃30分失去活性，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%h2o20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%np-40和0.5%triton-x-100能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。
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二、病毒性与免疫性
（一）传染源和传播途径
hiv感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得hiv。传播途径有：
1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。注：如同志间要保持清洁的性交，有固定的伴侣，不要乱性，否则很容易感染！固定伴侣之间要互相了解有没有hiv感染情况！如没有，有安全套的使用，0%感染机率，不带0.0002%感染机率，尤其0要注意保护自己的身体健康状况！0易感染！
2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。

3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
（二）致病机制
hiv选择性的侵犯带有cd4分子的，主要有t4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面cd4分子是hiv受体，通过hiv囊膜蛋白gp120与细胞膜上cd4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1．由于hiv包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2．受染细胞内cd-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．hiv感染时未整合的dna积累，或对细胞蛋白的抑制，导致hiv杀伤细胞作用。
4．hiv感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的cd4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．hiv感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导adcc效应将细胞裂解。
6．hiv诱导自身免疫，如gp41与t4细胞膜上mhcⅱ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7．细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡(apoptosis)。如hiv的gp120与cd4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染hiv的t细胞表达的囊膜抗原也可启动正常t细胞，通过细胞表面cd4分子交联间接地引起凋亡cd+4细胞的大量破坏，结果造成以t4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，t4/t8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，nk细胞、巨噬细胞活性减弱，il2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于b细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，b细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中hiv呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
hiv感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明hiv在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当hiv潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的hiv激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
（三）自身免疫无法清除的原因
艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入t－cd4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
hiv感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（gp120,gp41）抗体和核心蛋白（p24）抗体。在hiv携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且hiv囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，hiv前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把ｈｉｖ忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。
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三、微生物学诊断
检测hiv感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但hivp24抗原和病毒基因的测定，在hiv感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
（一）抗体检测

主要有酶联免疫吸附试验（elisa）和免疫荧光试验（ifa）。elisa用去污剂裂解hiv或感染细胞液提取物作抗原，ifa用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做westernblot（wb，蛋白印迹法）进一步确证。
wb法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将hiv蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、p24抗体，特异性较高。
(二)抗原检测
用elisa检测p24抗原,在hiv感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于p24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩p24抗原，来提高敏感性。
（三）核酸检测
用pcr法检测hiv基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于hiv感染早期诊断及艾滋病的研究中。
（四）病毒分离
常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加pha刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
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四、艾滋病毒的特点
hiv是艾滋病毒的英文缩写，它的特点主要为以下几点：
1、主要攻击人体的t淋巴细胞系统。
2、一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。
3、病毒基因变化多样。
4、广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。
5、对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效。
6、感染者潜伏期长，死亡率高。
7、艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
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五、“窗口期”
人体感染了艾滋病病毒后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体。“窗口期”是指从人体感染艾滋病毒后到外周血液中能够检测出病毒抗体的这段时间，一般为2周—3个月。在这段时间内，血液中检测不到病毒抗体，但是人体具有传染性。只有等到“窗口期”过后，血液中才会有足够数量的艾滋病毒抗体可以检测出来。但是不能忽视的是，不同个体对艾滋病毒的免疫反应不一，抗体出现的时间也不一致，尤其对近期具有高危行为的人，一次实验结果阴性不能轻易排出感染，应隔2—3个月再检查一次。
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六、提示可能患有艾滋病的症状
艾滋病的常见症状有：
(1)持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。
(2)数周以来不明原因发热和盗汗。
(3)数周以来出现难以解释的严重疲乏。
(4)食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10％。
(5)数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。
(6)气促、干咳数周。
(7)皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。
(8)咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑，痒。女性肛门瘙痒，阴道痒，白带多。
(9)头痛、视线模糊。当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时，应及时去医院检查。
注意：在现实生活中，有许多原因能够引起以上症状，不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有hiv病毒。
只有进行科学的“hiv抗体检测”才能够得出正确的结论。
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七、艾滋病病毒感染人体后的症状
艾滋病病毒感染早期，亦称急性期，多数无症状，但有一部分人在感染数天至3个月时，出现像流感或传染性单细胞增多症样症状，如发热，寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、乏力，夜间盗汗和淋巴结肿大，皮肤疹子是十分常见的症状，这之后，进入无症状感染期。
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八、艾滋病病潜伏期或无症状期的时长
艾滋病病毒侵入人体后一部分人出现流感样或传染性单核细胞增多症样症状，一些人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，我们称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者。
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九、艾滋病病毒的消毒方法
艾滋病病毒在外界抵抗力较弱，比乙型肝炎病毒的抵抗力低得多。所以，使用对乙肝病毒的消毒和灭活方法完全可以对付艾滋病病毒。艾滋病病毒有不耐酸、较耐碱、对紫外线不敏感等特点，酒精对其具有较好的灭活作用。国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟，效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如，辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。