刚地弓形虫入侵细胞机制获解 |
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| 来源：《细胞—宿主与微生物》 更新时间：2011-1-3 14:10:40 |
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刚地弓形虫和其他寄生虫采用特定蛋白，阻止宿主中免疫蛋白破坏在自身周围包裹的保护膜，从而使自己不被宿主细胞杀死。（图片来源：Wandy Beatty）
美国华盛顿大学医学院的研究人员近日通过研究，找到为何ROP18蛋白可让寄生虫中的危险种类——刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）存活于宿主细胞的原因。这项发现将进一步有助于找到对抗弓形虫以及其他寄生虫的方法。研究报告刊登在近期的《细胞—宿主与微生物》上。
据流行病学家估计，人类每四个人中就有一人感染弓形虫，但通常只有免疫系统差的人才会因为感染弓形虫而患上很严重的疾病。不过个别情况下，免疫系统正常的人也有可能因此患上严重的眼部疾病或中枢神经系统疾病，并造成女性所怀胎儿的先天性缺陷或死亡。
在这项最新研究中，科学家们发现当弓形虫进入宿主细胞时，会生成一层保护膜包裹自身，使自己受细胞环境影响而不被杀死，ROP180的作用则是让宿主细胞某些蛋白失效而无法破坏这层保护膜。
“如果我们能找到方法阻止ROP18以及寄生虫的其他蛋白，那么宿主细胞将在抗感染过程中占有优势。”论文第一作者Sarah Fentress表示。
研究人员进一步研究发现，ROP18的作用机制是通过和宿主细胞中一类与免疫有关的鸟苷酸酶（GTPase）相结合，使得后者失效，进而无法破坏弓形虫周围的保护膜。
“但也有例外，因为每个人的免疫鸟苷酸酶种类是不一样的，”Fentress特别指出，“有这么一组类似的免疫识别蛋白，我们称其为鸟苷酸结合蛋白。现阶段我们正用这种蛋白来进行测试，看ROP180是否也能用类似方式让其失效”。
此外，导致疟疾产生的疟原虫和弓形虫属同族寄生虫，其入侵宿主细胞时同样利用了保护膜。“疟原虫会分泌FIKK蛋白，而不是ROP18”，Fentress说，“它很有可能也是通过让鸟苷酸酶或鸟苷酸酶结合蛋白失效而破坏细胞防御机制的”。（科学网 张笑/编译）
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