克罗恩病是一种胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病，原因未明，其症状多样，病程多较长。现在，科学家们在日前在线出版的《自然—免疫学》期刊上报告说，他们可能发现了一种导致克罗恩病风险增加的特别遗传变异。
这种遗传变异扰乱了负责编码病原体探测子NOD2的基因的序列。早期的研究显示，携带这种变异的人类细胞释放出数量较少的抗炎症蛋白质白细胞介素-10。然而，表达出同样变异的转基因小鼠却能产生正常数量的白细胞介素-10。
Xiaojing Ma领导的一个小组和合作者发现，人类的NOD2变异阻止了蛋白质hnRNPA1的活性，人类白细胞介素-10的表达需要这种蛋白质的介入。值得注意的是，人类的NOD2变异并不影响小鼠白细胞介素-10的表达。
新发现提出了与克罗恩病相关的细胞学研究，警告不能完全依赖于模式小鼠以研究人类疾病。（来源：科学时报 王丹红）
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