记忆，弄清楚如何使形成记忆的学习过程彻底失效。专门研究记忆的神经科学家通常都是从研究长时程增强(long term potentiation, LTP)开始。多个同时放电或在短时间内相继放电的神经元，会形成一种同步关联，这样它们以后会倾向于一起放电，这就是LTP过程。比如，负责听到猛烈巨响的神经元与负责卧倒寻找庇护的神经元基本是关联的。
LTP过程中一系列复杂的生化反应，与突触后神经元(postsynaptic cell)上谷氨酸受体的增加有关。神经信号通过两个神经元之间微小的突触间隙，到达突触后膜，突触后神经元接收信号并将其放大。萨克特认为，谷氨酸受体并不稳定，它们不断形成、消失，然后又重新形成。维持记忆须依赖活跃的生物化学过程，使足够多的谷氨酸受体保留在适当位置。
使用能够全面阻断蛋白质合成的药物，会抑制动物的学习能力和记忆形成过程，因而，在过去较长时间内，人们认为参与记忆储存的物质是一种蛋白质。萨克特实验室锁定的研究目标是PKMzeta，这是一种不太引人注目的蛋白激酶(能使其他蛋白质磷酸化，使之活化)。萨克特说，正是PKMzeta负责记忆的维持，如果没有PKMzeta，LTP便无法完成，记忆也将会消失。有一种叫做ZIP的化合物，是PKMzeta的特异拮抗剂，也就是萨克特注射到老鼠海马区，使老鼠忘记转盘训练中形成的恐惧感的那种药物。通过阻断PKMzeta的作用，ZIP就能像格式化硬盘一样影响记忆。
由于ZIP会对记忆产生整体性影响，缺乏选择性，因此短期内不太可能用于人体，作为特异性清除负面记忆的药物。但是，如果可以通过化学修饰，阻止ZIP进入大脑，只在脊髓中发挥作用，那么有朝一日，ZIP就可能成为一种良药，用来清除慢性疼痛患者的超敏反应，因为这种超敏反应也是记忆的一种形式。为了忘记痛苦的往事，我们需要一种药，既有ZIP的活性，又有足够的特异性，能专门针对某一种记忆。
一开始，人们认为这是无法解决的问题，因为美好记忆和负面记忆之间，似乎不存在可供ZIP利用的生物化学差异。虽然有一些研究致力于解决这一问题，但是，没有一种办法能真正有效地彻底清除那些负面记忆。不过，研究人员已经能够钝化一些与过往悲剧事件相关的痛苦情绪。
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