TOR抑制和能量限制何以延长这么多动物的寿命时，科学家碰到了一个长期存在的谜题：为什么动物会进化出一些抵抗衰老的机制？
这个问题曾让进化生物学家很头疼，因为当一个物种的成员常因掠食者、感染、意外事故而丧失生命时，自然选择的作用是让生物体更好地繁衍后代，而不是让器官永葆活力。面对种种外在危险，进化会让生物体有较长的存活时间，在死亡之前有机会繁衍后代。完成繁殖任务后，生物体存在的必要性就会大打折扣，它们会像一座被遗弃的旧宅一样，功能迅速退化。但是，能量限制可在多个物种的“晚年”时延长它们的寿命，这说明该方法触发了一种古老而保守的机制，这种机制应该是形成于自然选择过程中，可以在特定环境下延缓衰老。
对于这个看似矛盾的现象，一种广泛流传的解释是，在食物缺乏的阶段，能量摄入减少会触发一种饥饿反应，中断生物体的衰老进程，以使生命延续，在环境好转时完成繁殖。不过，奥斯塔德却不认可这种说法，他认为现在没有证据表明，能量摄入较少会让野生动物存活更久，这种现象只有在实验室中，在过度喂养的动物中可以看到。饥饿会使本已瘦弱不堪的野生动物更加虚弱，很快死去，根本没法等到延缓衰老的基因发挥作用，更别提把这些基因传给后代，进化出一种饥饿反应机制了。
一些老年医学家给出的另一种解释似乎更合理：限制能量摄入会引发一些生理反应，这些反应在进化中出现的目的其实与衰老无关，寿命延长不过是一种副反应而已。奥斯塔德认为，在食物缺乏的时期，动物会四处觅食，吃下一些非常规食物，因而很可能会摄入正常饮食所没有的毒素。这种艰难的觅食行为可能催生了一种内在的毒素防御机制：当饥饿来袭，细胞就会启动应激机制和自我修复程序，这在无意中延缓了衰老。
几年前，美国罗斯威尔·帕克癌症研究所(Roswell Park Cancer Institute)的米哈伊尔·V·布拉格斯克隆尼(Mikhail V. Blagosklonny)分析了TOR蛋白的相关研究后，他认为能量限制之所以有如此效果，是因为一个“意外”。布拉格斯克隆尼是俄罗斯科学家，在癌症研究和细胞生物学领域均有涉足，他的看法源自一个看似矛盾的观点：动物年轻时不可或缺的生长能力，到了晚年却会将我们拖进坟墓。他认为，能量限制会延长寿命的原因是，它阻断了把生物体拖向坟墓的生长途径，而在这条生理途径中，TOR蛋白是最重要的一环。
布拉格斯克隆尼的核心思想是，作为生长、繁殖的关键要素，TOR蛋白在生物体发育成熟后，会推动衰老进程。一方面，它传递生长信号，引起动脉壁的平滑肌细胞增殖(动脉粥样硬化的关键步骤)、脂肪积累(有可能诱发全身性炎症)、胰岛素耐受(糖尿病)、破骨细胞增生(骨质破坏)、肿瘤生长；另一方面，它会抑制自噬作用，使蛋白质和无功能的线粒体异常聚集，释放自由基损伤DNA，并破坏细胞的能量代谢系统。此外，神经元内会有一些难以降解的蛋白质聚集在一起，导致阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病。布拉格斯克隆尼的研究已经表明，在生命晚期，TOR蛋白传递的信号能加速细胞衰老，并通过细胞间的相互作用损伤邻近细胞，削弱组织的自我修复能力。
综上所述，布拉格斯克隆尼认为，在进化过程中，生物体并没有产生延缓衰老的机制，雷帕霉素、能量限制、基因突变会延长生物体的寿命，仅仅是自然界发生的意外——它们恰好干扰了被布拉格斯克隆尼称为“异常生长”的衰老过程，使这个过程慢于正常进度。实际上，从TOR信号通路的种种表现来看，它很像是一个衰老程序，尽管它在生命之初的作用是为了促进生长。尽管布拉格斯克隆尼的理论很新颖，但他提出这个理论的灵感之一，却来源于一个早已为人熟知的假说。1957年，已故进化生物学家乔治·威廉姆斯(George Williams)提出，衰老是由一些具有双重作用的基因诱发——在生命早期，这些基因对生长很有帮助，但到了晚期却会危害健康。“双面基因”很受进化的青睐， 因为“在任何时候，只要发生利益冲突，自然选择都会优先照顾年轻而非年老的一方”。布拉格斯克隆尼认为，TOR基因就是这样一种“双面基因”。
与许多新理论一样，布拉格斯克隆尼的理论也备受争议。部分科学家认为，布拉格斯克隆尼太过强调TOR蛋白在促进生长上的作用，在他们看来，TOR蛋白的其他作用，比如抑制细胞的自噬过程(该过程会更新细胞组件)，才是该基因推动衰老进程的关键因素。不过，有些科学家仍认为，布拉格斯克隆尼的理论还是比较合理的，巴塞尔大学的霍尔就说：“布拉格斯克隆尼勾勒出了别人都没见过的景象，我倾向于认为，他是正确的。”
寻找人类的“雷帕霉素”
如果TOR蛋白是衰老的加速器，我们有什么办法阻
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